Este artigo baseia-se, segundo creio, na troca de galhardetes entre diversos colunáveis dos Hospitais Universitários de Taipei, País de Gales, Viena e o famoso John Hopkins... Toda a discussão gira à volta da misteriosa e estreita relação que existe entre a asma e o RGE, após o estudo de Mastronarde et al. que comprovou que o uso do esomeprazole não melhora o quadro em doentes asmáticos mal controlados.
De Taipei, começam a abrir-se as portas à discussão argumentando que existe uma clara necessidade de perceber a alta prevalência de RGE assintomático em doentes com asma mal controlada. Aqui se defende, na minha perspectiva, a necessidade de ir em busca da etiologia da questão!! Após todas as conclusões e respostas que a medicina baseada na evidência nos vem dando, não é possível negar-lhe a importância. MAS, não podemos seguir somente pelo caminho da estatística quando a fisiopatologia e a etiologia das questões nos são tão caras (refiro-me ao Valor sentimental e não monetário, obviamente)!!
Viena propõe um estudo endoscópico com biopsias, argumentando que apesar da diminuir a acidez do refluxo, os IBP não diminuem o número e a extensão proximal do RGE. A mim parece-me um método ligeiramente invasivo quando as endoscopias não vão, neste caso, ter nenhum efeito terapêutico. . . Seria de ponderar o quão importantes vão ser os resultados deste estudo para o doente e este teria de ser deviadamente informado da razão pela qual se lhe realizariam esses exames.
Desde o País de Gales, chega a teoria que poderia explicar a razão pela qual o esomeprazole não foi eficaz. A diminuição da acidez ao nível do estômago favoreceria o sobre-crescimento de uma flora bacteriana Gram negativa. Isso aliado ao facto do esomeprazole não diminuir a incidência de microaspirações, explicaria a razão pela qual o tratamento com esomeprazole não foi efectivo na melhoria do controlo da asma.
No John Hopkins sacodem a água do capote por não se terem lembrado da hipótese sugerida pela Univ. do País de Gales, com a ausência de evidência no sentido de demonstrar que o refluxo não ácido possa provocar broncoconstrição reflexa e referem que a alta prevalência de RGE é também encontrada em doentes com fibrose quísctica, DPOC e fibrose intersticial. Termina com um clap clap ao seu colega homónimo pela sua teoria que encaixaria a fisiopatologia com a conclusão obtida neste estudo efectuado na John Hopkins.
Fonte:
N Engl J Med 2009;361;2:206-208
De Taipei, começam a abrir-se as portas à discussão argumentando que existe uma clara necessidade de perceber a alta prevalência de RGE assintomático em doentes com asma mal controlada. Aqui se defende, na minha perspectiva, a necessidade de ir em busca da etiologia da questão!! Após todas as conclusões e respostas que a medicina baseada na evidência nos vem dando, não é possível negar-lhe a importância. MAS, não podemos seguir somente pelo caminho da estatística quando a fisiopatologia e a etiologia das questões nos são tão caras (refiro-me ao Valor sentimental e não monetário, obviamente)!!
Viena propõe um estudo endoscópico com biopsias, argumentando que apesar da diminuir a acidez do refluxo, os IBP não diminuem o número e a extensão proximal do RGE. A mim parece-me um método ligeiramente invasivo quando as endoscopias não vão, neste caso, ter nenhum efeito terapêutico. . . Seria de ponderar o quão importantes vão ser os resultados deste estudo para o doente e este teria de ser deviadamente informado da razão pela qual se lhe realizariam esses exames.
Desde o País de Gales, chega a teoria que poderia explicar a razão pela qual o esomeprazole não foi eficaz. A diminuição da acidez ao nível do estômago favoreceria o sobre-crescimento de uma flora bacteriana Gram negativa. Isso aliado ao facto do esomeprazole não diminuir a incidência de microaspirações, explicaria a razão pela qual o tratamento com esomeprazole não foi efectivo na melhoria do controlo da asma.
No John Hopkins sacodem a água do capote por não se terem lembrado da hipótese sugerida pela Univ. do País de Gales, com a ausência de evidência no sentido de demonstrar que o refluxo não ácido possa provocar broncoconstrição reflexa e referem que a alta prevalência de RGE é também encontrada em doentes com fibrose quísctica, DPOC e fibrose intersticial. Termina com um clap clap ao seu colega homónimo pela sua teoria que encaixaria a fisiopatologia com a conclusão obtida neste estudo efectuado na John Hopkins.
Fonte:
N Engl J Med 2009;361;2:206-208